Юлия Комарова / Православие.Ru

Юлия Комарова / Православие.Ru

Рейтинг: 9.8|Голосов: 1048

«Детей не надо воспитывать». Точно?

Юлия Комарова

Дети должны видеть, знать и понимать: семья – это живой организм, состоящий из несовершенных, но таких родных людей. И самое важное дело родителей – не прятать правду от детей, не лгать. Не скрывать от них свои настоящие чувства и проблемы.

Рейтинг: 8.1|Голосов: 677

Гаджеты и лето. Детокс не нужен

Юлия Комарова

Вот так, легко и без надрыва, с наименьшими потерями, можно сосуществовать с гаджетами летом.

Рейтинг: 9.9|Голосов: 1031

Отелло в коротких штанишках

Детская ревность: пути преодоления

Юлия Комарова

Не стоит сравнивать детей по старшинству и все время повторять: «Уступи, ты же старший!» Мы на то и семья, чтобы помогать друг другу, а не упрекать или соревноваться. Я стараюсь не устраивать состязаний на тему, кто умнее или лучше. Потому что все дети – лучшие!

Рейтинг: 9.8|Голосов: 1684

Кому нужна верность?

Юлия Комарова

Кому нужна верность? Да никому. Зачем она нужна? Пережиток. Мы стали не людьми, а «юзерами» – пользователями отношений. Но в глубине души каждый хочет встретить такую любовь, которая заслуживает самой искренней и глубокой верности.

Рейтинг: 9.8|Голосов: 1515

Многодетность как выгода,

или Закон внеземного притяжения

Юлия Комарова

Многодетность выгодна, но не это нами движет. Мы видим в рождении детей высший смысл, мы получаем радость от их появления на свет, возрастания, взросления и находим счастье в их существовании.

Рейтинг: 9.3|Голосов: 422

За одного битого…

Юлия Комарова

…Двух небитых дают (русская пословица). Есть ещё и продолжение: «да и то не берут». То есть битые ценятся в русском народе гораздо больше небитых. Почему? Может быть, битие определяет сознание, считали наши предки. И поэтому устраивали показательные порки и прочие телесные наказания?

Рейтинг: 9.9|Голосов: 1134

Один многодетный день

Юлия Комарова

Большая уборка, летняя сиеста, задушевные вечерние разговоры… В многодетной семье все не так, как в маленькой. И всегда не без приключений.

Рейтинг: 9.7|Голосов: 928

По-многодетному–4,

или На море

Юлия Комарова

Если у вас четверо детей, обычная семейная поездка на море превращается в непредсказуемое, но увлекательное приключение.

Рейтинг: 9.9|Голосов: 1007

По-многодетному–3,

или В горах

Юлия Комарова

За окном мелькает привычный пейзаж, но в машине путешествует особый, наш и только наш исключительный и любимый семейный мир.

Рейтинг: 9. 7|Голосов: 1070

По-многодетному–2,

или Мамин выходной

Юлия Комарова

Сейчас уже никого не удивит мое заявление, что самая сложная женская профессия – это мама.

Рейтинг: 9.8|Голосов: 1158

По-многодетному

Юлия Комарова

Каждая многодетная семья многодетна по-своему… Но есть и то, что их объединяет: отношение к жизненным трудностям, к быту. Что бы ни случилось – унынию нет места. Да и времени унывать – тоже.

Рейтинг: 9.5|Голосов: 1016

Заварной кулич

Юлия Комарова

Как только я узнала, что баба Паша была такой искусницей в пасхальных яствах, я захотела найти тот самый рецепт заварного кулича, который она выпекала. И нашла.

Рейтинг: 9.7|Голосов: 1989

Родительская суббота: вспомним о живых

Юлия Комарова

Я постоянно слышу обвинения в адрес родителей от их выросших детей. И я не понимаю своих ровесников!

Рейтинг: 9. 8|Голосов: 2781

Горожанка в деревне

Юлия Комарова

Как бы тяжело ни приходилось, опыт жизни в деревне – это источник чистой, я бы сказала – экстремальной веры.

Рейтинг: 9.9|Голосов: 3903

Шесть раз в одну реку

Юлия Комарова

В эту реку жизни я входила шесть раз – у меня шестеро детей. И каждый раз роды шли не так, как прежде. И каждый раз это было совсем по-новому.

Рейтинг: 9.8|Голосов: 2662

Непарадный автопортрет неидеальной многодетной семьи

Юлия Комарова

25 лет брака, шестеро детей, двое из которых уже взрослые… Болезни, преодоление кризисов, подростковые бунты, слабость и неуверенность в себе… А что еще? Что не позволяет думать: «Может, и не стоило?..»

ПредыдущийСледующий

Врач Комарова Юлия Вадимовна. Косметология

Юлия Вадимовна всегда найдёт индивидуальный подход, создаст дружескую атмосферу и предложит наиболее комфортное для Вас лечение.

Основное образование

2011 — Косметология на базе «ГБОУ ВПО «Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» здравоохранения и социального развития Российской Федерации

2011 — Дерматовенерология ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»

2011 — ГБОУ ВПО «Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

2011 — переподготовка по программе «Косметология» ГБОУ ВПО «Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» здравоохранения и социального развития Российской Федерации

2016 — «Косметология» на базе ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинской университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2016 — повышение квалификации «Актуальные вопросы косметологии» на базе ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинской университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2016 — «Дерматовенерология» на базе ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинской университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2016 — повышение квалификации «Актуальные вопросы дерматовенерологии» на базе ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинской университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Смотреть полностью

Повышение квалификации

2010 — курс «Терапия ботулотоксином» на базе Международного института эстетической медицины

2010 — семинар-тренинг «Терапия ботулотоксином»

2012 — курс «Технология перектестного связывания THIXOFIX — новое поколение дермальных филлеров REVANESSE. Теория и практика применения»

2012 — научно-информационная программа по вопросам антивозрастной терапии «Применение индермальных имплантов на основе гиалуроновой кислоты Juvederm ULTRA и Surgaderm при коррекции инволюционных изменений кожи»

2012 — научно-информационная программа по вопросам антивозрастной терапии «Эстетическая коррекция инволюционных изменений кожи с использованием препарата Ботокс (комплкес ботулинический токсин типа А — гемагглютинин)»

2013 — practical course of Biorevolumetry

2013 — курс «3D-нити»

2013 — научно-информационная программа по вопросам антивозрастной терапии «Волюметрические методы коррекции инволюционных изменений лица препаратом Juvederm VOLUMA»

2014 — Anti-Aging Medicine World Congress

2014 — курс «Техника введения препарата БЕЛОТЕРО в области эстетической дерматологии»

2014 — курс «Техника введения препарата Glytone в области эстетической дерматологии»

2015 — мастер-класс «Plasmolifting в косметологии и трихологии»

2016 — семинар-практикум «Бьютификация и антиэйдж-терапия: вместе и врозь. Эстетика и здоровье: вместе или врозь?»

2016 — мастер-класс «Безоперационная коррекция инволюционных изменений тканей с помощью нитей Silhouette Lift Soft»

2016 — курс «Использование имплантов на основе гиалуроновой кислоты YVOIRE»

2017 — Aestetic face contouring. The fifth live injections course

2017 — семинар «Лазерные, аппаратные и IPL-технологии в эстетической медицине»

2017 — training «Global Facial Rejuvenation Treatment with Butulinum Toxin and Vycross Technology»

2018 — курс «Технология интралипотерапии препаратами нового поколения в программах коррекции локальных жировых отложений»

2018 — научно-практический курс «Редермализация: Как это работает»

2018 — программа «Anti-age-терапия запатентованными пептидами: Meso-Wharton P199, Meso-Xanthin F199, MesoEye C71, MesoSculpt C71″

2018 — семинар «Мезотерапия в терапевтической косметологии и эстетической медицине»

2018 — курс «Методики эстетической медицины компании МАРТИНЕКС»

2018 — базовый курс по методам APTOS

2018 — научно-практическая конференция по применению препарата Juvederm Volite «Нежное сияние вашей кожи»

2020-2021 —  повышение квалификации в Академии последипломного образования  по «Угревая болезнь»

Смотреть полностью

Сертификаты

Специализация

Терапевтическая

Химические пилинги

Аппаратная косметология

SMAS-лифтинг

Инъекционная косметология

Биоревитализация
Ботулинотерапия
Коллогенотерапия
Контурная пластика
Мезотерапия
Пазмолифтинг
Тредлифтинг

Лазерная косметология

Лазерное удаление сосудов и новообразований

Хотите записаться на консультацию? Оставьте свои контактные данные и мы обязательно свяжемся с Вами.

Юлия Комарова | IntechOpen

• Авторская панель Войти

Что такое открытый доступ?

Открытый доступ — это инициатива, направленная на то, чтобы сделать научные исследования бесплатными для всех. На сегодняшний день наше сообщество сделало более 100 миллионов загрузок. Он основан на принципах сотрудничества, беспрепятственного открытия и, самое главное, научного прогресса. Будучи аспирантами, нам было трудно получить доступ к нужным нам исследованиям, поэтому мы решили создать новое издательство с открытым доступом, которое уравняет правила игры для ученых со всего мира. Как? Упрощая доступ к исследованиям и ставя академические потребности исследователей выше деловых интересов издателей.

Наши авторы и редакторы

Мы являемся сообществом из более чем 103 000 авторов и редакторов из 3 291 учреждения в 160 странах мира, включая лауреатов Нобелевской премии и некоторых самых цитируемых исследователей мира. Публикация на IntechOpen позволяет авторам получать цитирование и находить новых соавторов, а это означает, что больше людей увидят вашу работу не только из вашей собственной области исследования, но и из других смежных областей.

Оповещения о содержимом

Краткое введение в этот раздел, посвященный открытому доступу, особенно с точки зрения IntechOpen

Как это работаетУправление предпочтениями

Контакты

Хотите связаться? Свяжитесь с нашим головным офисом в Лондоне или командой по работе со СМИ здесь:

Карьера

Наша команда постоянно растет, поэтому мы всегда ищем умных людей, которые хотят помочь нам изменить мир научных публикаций.

Университет штата Иллинойс в Чикаго Соединенные Штаты Америки

Автор глав

Изучение передачи клеточного сигнала с помощью биомиметических точечных мутаций

By Nathan A. Sieracki and Yulia A. Komarova

Part of the book: Genetic Manipulation of DNA and Protein

Related collaborators

Julia Esclapez

University of Alicante , Spain

Robert Vandenberg

Joze Pungercar

Институт Йожефа Стефана, Словения

Stathis Frillingos

Университет Янины, Греция

Nathan Sieracki

Университет Иллинойса в Чикаго, Соединенные Штаты Америки

Джеймс Уилсон

Университет Вилланова, Соединенные Штаты Америки

Elaine Sia

Университет Рочестера, Соединенные Штаты Америки

Deepak Bastia

Shona Mookerjee

Protein Interaction Отзыв

. 2017 6 января; 120 (1): 179-206.

doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.306534.

Комарова Юлия А
¹
, Кевин Круз
¹
, Долли Мехта
¹
, Асрар Б Малик
²

Принадлежности

• ¹ Отдел фармакологии и Центр биологии легких и сосудов Медицинского колледжа Иллинойсского университета, Чикаго.
• ² Отдел фармакологии и Центр биологии легких и сосудов Медицинского колледжа Иллинойсского университета, Чикаго. [email protected] [email protected].

• PMID:

  28057793

• PMCID:

  PMC5225667

• DOI:

  10. 1161/ЦИРКРЕСАХА.116.306534

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Комарова Юлия А и др.

Цирк рез.

2017 .

Бесплатная статья ЧВК

. 2017 6 января; 120 (1): 179-206.

doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.306534.

Авторы

Юлия А Комарова
¹
, Кевин Круз
¹
, Долли Мехта
¹
, Асрар Б Малик
²

Принадлежности

• ¹ Отдел фармакологии и Центр биологии легких и сосудов Медицинского колледжа Иллинойсского университета, Чикаго.
• ² Отдел фармакологии и Центр биологии легких и сосудов Медицинского колледжа Иллинойсского университета, Чикаго. [email protected] [email protected].

• PMID:

  28057793

• PMCID:

  PMC5225667

• DOI:

  10.1161/ЦИРКРЕСАХА.116.306534

Абстрактный

Монослой эндотелиальных клеток, выстилающих стенку сосуда, образует полупроницаемый барьер (во всех тканях, кроме относительно непроницаемых гематоэнцефалического барьера и внутреннего барьера сетчатки), который регулирует гомеостаз тканевой жидкости, транспорт питательных веществ и миграцию клеток крови через барьер. Проницаемость эндотелиального барьера в первую очередь регулируется белковым комплексом, называемым адгезивными соединениями. Слипчивые соединения не являются статическими структурами; они постоянно перестраиваются в ответ на механические и химические сигналы как в физиологических, так и в патологических условиях. Здесь мы обсуждаем недавнее понимание посттрансляционных модификаций соединительных белков и сигнальных путей, регулирующих пластичность слипчивых соединений и проницаемость эндотелия. Мы также обсуждаем в контексте уже известных и недавно определенных сигнальных путей, которые опосредуют проницаемость эндотелиального барьера (гиперпроницаемость), которые важны в патогенезе сердечно-сосудистых и легочных заболеваний и воспаления сосудов.

Ключевые слова:

слипчивые соединения; клетки крови; эндотелиальные клетки; заболевания легких; трансдукция сигнала.

© 2017 Американская кардиологическая ассоциация, Inc.

Цифры

Рисунок 1. Состав межэндотелиальных соединений

А)…

Рисунок 1. Состав межэндотелиальных соединений

A) Схематическое изображение межэндотелиальных соединений, состоящих из плотных…

Рисунок 1. Состав межэндотелиальных соединений

A) Схематическое изображение межэндотелиальных соединений, состоящих из плотных соединений (TJ), адгезивных соединений (AJ) и щелевых соединений (GJ). TJs опосредованы адгезивными белками, такими как claudins, occludin и соединительные молекулы адгезии (JAM), тогда как зональные окклюдиновые белки (ZO-1, ZO-2 и ZO-3) соединяют молекулы адгезии с актиновым цитоскелетом. AJ состоят из VE-кадгерина и связанных с ним β- и p120-катенинов. α-катенин связывает β-катенин, чтобы соединить AJs с актиновым цитоскелетом. ЩК состоят из двух гексамеров коннексина, образующих полуканалы. B) VE-кадгерин опосредует адгезию транс — димеризация остатков триптофана 2 и триптофана 4 в гидрофобном кармане противоположной молекулы VE-кадгерина. Ленточные презентации VE-кадгерина транс -димера. Адаптировано с разрешения Brasch et al., Trends in Cell Biology, 2012. C) Димеризация заменой цепей происходит за счет вставки остатка триптофана в карман гидрофобного связывания противоположного кадгерина. Адаптировано с разрешения Brasch et al., Trends in Cell Biology, 2012. D) T rans 9Димеризация 0192 (между EC1 и EC1 противоположных кадгеринов) ориентирует молекулы VE-кадгерина и облегчает цис-взаимодействия (между EC1 и EC2 соседних кадгеринов). Адаптировано с разрешения Brasch et al., Trends in Cell Biology, 2012.

Рисунок 2. Роль актомиозинового аппарата в…

Рисунок 2. Роль актомиозинового аппарата в стабилизации AJ

А) Доменная структура немышечного миозина…

Рисунок 2. Роль актомиозинового аппарата в стабилизации AJ.

А) Доменная структура немышечного миозина II (NM-II). NM-II состоит из глобулярного головного домена, содержащего как актин-связывающие, так и моторные домены, основных легких цепей (ELC), регуляторных легких цепей (RLC) и тяжелых цепей. NM-II обладает взаимодействием голова к хвосту в отсутствие фосфорилирования. Фосфорилирование регуляторной легкой цепи по Thr18/Ser19с помощью киназы легкой цепи миозина (MLCK) разворачивает молекулу, обеспечивая сборку антипараллельных филаментов за счет взаимодействия между их стержневыми доменами. Активация Rho-associated kinase (ROCK), которая ингибирует фосфатазную активность фосфатазы легких цепей миозина (MLCP) зависимым от фосфорилирования образом, также способствует фосфорилированию RLC. Филаменты NM-II связываются с актиновыми филаментами, которые скользят друг относительно друга и вызывают сокращение клетки. Адаптировано с разрешения (Vicente-Manzanares et al., Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2009 г.).). B) Предлагаемый механизм регуляции активности NM-II в AJs в слитном эндотелии. NM-II регулирует прикрепление адгезионного комплекса VE-кадгерин к актиновому цитоскелету, создавая тем самым механическое напряжение, необходимое для связывания α-катенина как с β-катенином, так и с f-актином. Фосфорилирование NM-II контролируется активностью MLCK и MLCP. В модели мы предполагаем, что пути Src и Cdc42 взаимодействуют в регуляции активности NM-II в AJs. Cdc42 способствует активации NM-II за счет зависимого от киназы миотонической дистрофии Cdc42-связывающего киназы (MRCK) фосфорилирования MLCP, тогда как Src фосфорилирует MLCK в местах адгезии VE-кадгерина. CaM = кальмодулин; GEF = фактор обмена гуаниновых нуклеотидов; GAP = белок, активирующий ГТФазу; GTP = гуанозинтрифосфат; ВВП = гуанозиндифосфат.

Рисунок 3. Механотрансдукция в AJs

Механосенсорная…

Рисунок 3. Механотрансдукция в AJs

Механосенсорный комплекс эндотелиальных клеток состоит из сосудистых…

Рисунок 3. Механотрансдукция в AJs

Механосенсорный комплекс в эндотелиальных клетках состоит из сосудистого эндотелия (VE)-кадгерина, молекулы адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов (PECAM)-1 и рецептора сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFR)2. Механосенсорное восприятие напряжения сдвига происходит посредством PECAM-1-зависимой активации Fyn, которая, в свою очередь, облегчает VEGFR2-опосредованную передачу сигналов лиганд-независимым образом и активирует PI3K. PI3K активирует сигнальные пути Rac1 и eNOS. Rac1 снимает напряжение в AJs, тогда как NO одновременно способствует вазорелаксации гладкомышечных клеток. PECAM-1-зависимое восприятие напряжения сдвига также способствует передаче сигналов интегрина α2β1 и, следовательно, активации PKA в атерорезистентных областях. PKA фосфорилирует RhoA и снижает RhoA-зависимую клеточную жесткость, позволяя эндотелиальным клеткам ориентироваться в направлении кровотока. PI3K = фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат-3-киназа; РКА = протеинкиназа А; VSMC = клетка гладкой мускулатуры сосудов; NO = оксид азота; eNOS = эндотелиальная синтаза оксида азота; цГМФ = циклический гуанозинмонофосфат; рГЦ = растворимая гуанилатциклаза.

Рисунок 4. Роль специализированных киназ и…

Рисунок 4. Роль специализированных киназ и фосфатаз в стабилизации AJ

A) Стабильные склеивающие соединения…

Рисунок 4. Роль специализированных киназ и фосфатаз в стабилизации AJ.

A) Стабильные слипчивые соединения характеризуются низким уровнем фосфорилирования VE-кадгерина и связанных с ним белков катенина. Протеинтирозинфосфатазы DEP1, VE-PTP, PTPμ, SHP2 и PTP1B в AJ противодействуют действию тирозинкиназ (Src, Fen, Fyn и Ableson) для стабилизации комплекса VE-кадгерин-катенин. FAK также стабилизирует адгезию VE-кадгерина, ингибируя передачу сигналов RhoA за счет фосфорилирования-зависимой активации p19.0RhoGAP. Ang1 = ангиопоэтин 1; VEGF = фактор роста эндотелия сосудов; VEGFR2 = рецептор 2 фактора роста эндотелия сосудов; DEP1 = фосфатаза 1 с повышенной плотностью; VE-PTP = протеинтирозинфосфатаза эндотелия сосудов; PTPμ = протеинтирозинфосфатаза μ; SHP2 = фосфатаза, гомологичная Src; PTP1B = протеинтирозинфосфатаза 1В; FAK = киназа фокальной адгезии; RhoGAP = белок, активирующий Rho GTPase; RhoGEF = фактор обмена гуаниновых нуклеотидов Rho; ВВП = гуанозиндифосфат; GTP = гуанозинтрифосфат. B) Зависимая от фосфорилирования активация киназ VEGF, гистамином, тромбином, PAF и TNF-α приводит к фосфорилированию VE-кадгерина, β-катенина и p120-катенина (остатки указаны) различными киназами. Это приводит к дестабилизации комплекса VE-кадгерин. Диссоциация p120-катенина из-за фосфорилирования VE-кадгерина по Y658 или p120-катенина по S879обнажает сайт связывания VE-кадгерина для AP2, чтобы облегчить эндоцитоз VE-кадгерина через ямки, покрытые клатрином. Фосфорилирование β-катенина индуцирует отсоединение адгезии VE-кадгерина от актинового цитоскелета. Активация RhoA приводит к фосфорилированию MLC, образованию стрессовых волокон и увеличению натяжения адгезии VE-кадгерина. TNF-α = фактор некроза опухоли альфа; PAF = фактор активации тромбоцитов; AP2 = адаптерный белок 2; MLC = легкая цепь миозина; PKCα = протеинкиназа C-альфа.

Рисунок 5. Регуляция активности RhoGTPase

А)…

Рисунок 5. Регуляция активности RhoGTPase

A) Схематическое изображение общей доменной структуры для RhoGTPases. …

Рисунок 5. Регуляция активности RhoGTPase.

A) Схематическое изображение общей доменной структуры для RhoGTPases. Мотивы 5 G-box (зеленые) представляют мотивы связывания нуклеотидов, тогда как переключатель I и переключатель II представляют собой область обмена GDP/GTP. С-конец (красный) подвергается посттрансляционной модификации, необходимой для модуляции мембранного нацеливания RhoGTPases. B) Конформационные изменения в областях Switch I и II при гидролизе и обмене GTP. Закрытая конформация, связанная с GTP, имеет более высокое сродство к связыванию GAP. Расщепление гидролизованного фосфата с помощью GAP приводит к тому, что области переключателя приобретают расслабленную, открытую конформацию. Открытая конформация, связанная с GDP, имеет высокое сродство к связыванию GEF. GAP = белок, активирующий ГТФазу; GEF = фактор обмена гуаниновых нуклеотидов; ВВП = гуанозиндифосфат; GTP = гуанозинтрифосфат; GNBP = белок, связывающий гуаниновые нуклеотиды. Адаптировано с разрешения Vetter and Wittinghofer, Science, 2001. C) Регуляция цикла RhoGTPase. В состоянии, связанном с GDP, RhoGTPases не могут взаимодействовать с нижестоящими эффекторами. Высвобождению ВВП способствуют ГЭФ, допускающие обмен на GTP. GAP катализируют гидролиз GTP, что приводит к инактивации GTPase. GDI предотвращают обмен GTP, привязываясь к связанному состоянию GDP. GDI = ингибитор диссоциации гуанозиновых нуклеотидов. Адаптировано с разрешения Этьена-Манневиля и Холла; Природа, 2002.

Рисунок 6. Регулирование RhoA, Rac1 и Cdc42…

Рисунок 6. Регуляция RhoA, Rac1 и Cdc42 эндотелиальных AJ

Rac1 и Cdc42 продвигают организацию…

Рисунок 6. Регуляция RhoA, Rac1 и Cdc42 эндотелиальных AJ.

Rac1 и Cdc42 способствуют организации актинового цитоскелета в выпячивания ламеллиподий и филоподий, что приводит к повторному отжигу и стабилизации AJs. Независимо от дифференциального эффекта на организацию актина, Rac1 и Cdc42 имеют общие нижестоящие эффекторы, такие как PAR6 и IQGAP1. Эти эффекторы служат каркасами, рекрутируя активные Rac1 и Cdc42 в AJs. Cdc42 также может генерировать слабое напряжение в AJ за счет активации немышечного миозина II. В отличие от Rac1 и Cdc42, активность RhoA в основном подавляется в AJs. Активация RhoA связана с образованием стрессорных волокон, повышением внутриклеточного напряжения и дестабилизацией AJ. MRCK = Cdc42-связывающая киназа, связанная с киназой миотонической дистрофии; ОСА = белок синдрома Вискотта-Олдрича; IRSp53 = субстрат тирозинкиназы инсулинового рецептора p53; mDia = млекопитающие Diaphanous; Pak = p21 активированная киназа; IQGAP = мотив IQ, содержащий белок, активирующий ГТФазу; PAR6 = разделяющий дефектный белок 6; WAVE = гомолог верпролина семейства ос; MLCP = фосфатаза легкой цепи миозина; Arp2/3 = родственные актину белки 2 и 3; LIMK = киназа LIM (Lin1, Isl-1 и Mec-3); Isl-1 = белок-энхансер гена инсулина; Lin1 = белок 2, связывающий цитоплазматический хвост CD2.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• [Барьерная функция сосудистого эндотелия].

  Иванов А.Н., Пучинян Д.М., Норкин И.А.
  Иванов А.Н. и соавт.
  Усп Физиол Наук. 2015 апрель-июнь;46(2):72-96.
  Усп Физиол Наук. 2015.

  PMID: 26155669

  Рассмотрение.
  Русский.

• S-нитрозирование β-катенина и p120 катенина: новый механизм регуляции гиперпроницаемости эндотелия.

  Марин Н., Саморано П., Карраско Р., Мухика П., Гонсалес Ф.Г., Кесада С., Майнингер С.Дж., Борич М.П., ​​Дюран В.Н., Санчес Ф.А.
  Марин Н. и др.
  Цирк рез. 2012 17 августа; 111 (5): 553-63. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.112.274548. Epub 2012 9 июля.
  Цирк рез. 2012.

  PMID: 22777005
  Бесплатная статья ЧВК.

• Приток кальция через каналы TRPV4 модулирует адгезионные контакты между эндотелиальными клетками микрососудов сетчатки.

  Фуонг ТТТ, Редмон С.Н., Яришкин О., Винтер Дж.М., Ли Д.Ю., Крижай Д.
  Фуонг ТТТ и др.
  Дж. Физиол. 2017 15 ноября; 595 (22): 6869-6885. дои: 10.1113/JP275052. Epub 2017 25 октября.
  Дж. Физиол. 2017.

  PMID: 28949006
  Бесплатная статья ЧВК.

• Регуляция гиперпроницаемости микрососудистых эндотелиальных клеток, индуцированной фактором некроза опухоли-α, рекомбинантной В-клеточной лимфомой экстракрупного размера.

  Савант Д.А., Таракан Б., Уилсон Р.Л., Стэгг Х.В., Хантер Ф.А., Чайлдс Э.В.
  Савант Д.А. и соавт.
  J Surg Res. 2013 г., сен; 184 (1): 628–37. doi: 10.1016/j.jss.2013.04.079. Epub 2013 23 мая.
  J Surg Res. 2013.

  PMID: 23731686
  Бесплатная статья ЧВК.

• Бета-гамма-субъединица G-белка опосредует повторный отжиг слипчивых соединений, чтобы обратить вспять увеличение проницаемости эндотелия под действием тромбина.

  Кнежевич Н., Таусеф М., Теннес Т., Мехта Д.
  Кнежевич Н. и соавт.
  J Эксперт Мед. 2009 г.23 ноября; 206(12):2761-77. doi: 10.1084/jem.20090652. Epub 2009 16 ноября.
  J Эксперт Мед. 2009.

  PMID: 19917775
  Бесплатная статья ЧВК.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Анализ перекрестных помех межклеточных взаимодействий во время прорастания ангиогенеза на основе изображений с использованием кровеносных сосудов на чипе.

  Сано Т., Накадзима Т., Сенда К.А., Накано С., Ямато М., Икеда Ю., Зенг Х., Кавабэ Д.И., Мацунага Ю.Т.
  Сано Т. и др.
  Стволовые клетки Res Ther. 2022 27 декабря; 13 (1): 532. doi: 10.1186/s13287-022-03223-1.
  Стволовые клетки Res Ther. 2022.

  PMID: 36575469Бесплатная статья ЧВК.

• Наночастицы в доставке лекарств: от истории к терапевтическим применениям.

  Афзал О., Алтамими А.С.А., Надим М.С., Алзария С.И., Алмалки В.Х., Тарик А., Мубин Б., Муртаза Б.Н., Ифтихар С., Риаз Н., Казми И.
  Афзал О и др.
  Наноматериалы (Базель). 2022 19 декабря; 12 (24): 4494. дои: 10.3390/nano12244494.
  Наноматериалы (Базель). 2022.

  PMID: 36558344
  Бесплатная статья ЧВК.

  Рассмотрение.

• Влияние гематоэнцефалического барьера на доставку агента, разрушающего сосуды: прогностическая роль мультипараметрической МРТ в моделях черепно-лицевых метастазов грызунов.

  Ван С, Фэн И, Чен Л, Ю Дж, Ли И, Ни Ю.
  Ван С. и др.
  Раков (Базель). 2022 26 ноября; 14 (23): 5826. doi: 10.3390/раки14235826.
  Раков (Базель). 2022.

  PMID: 36497308
  Бесплатная статья ЧВК.

• Гипоксия индуцирует передачу сигналов пуринергическими рецепторами, чтобы нарушить функцию эндотелиального барьера.

  Рагхаван С., Бришти М.А., Кольер Д.М., Лео М.Д.
  Рагхаван С. и др.
  Фронт Физиол. 2022 21 ноя; 13:1049698. doi: 10.3389/fphys.2022.1049698. Электронная коллекция 2022.
  Фронт Физиол. 2022.

  PMID: 36479340
  Бесплатная статья ЧВК.

• Потребность в Krüppel Like Factor-4 для поддержания покоя эндотелиальных клеток.

  Мастей В., Аксен С., Уэри А., Миншалл Р.Д., Уэри К.К.
  Мастей В.